What causes Multiple Sclerosis ( MS ) is still mostly unknown.
We combine transgenic mouse models with high-end technology to investigate the causes, development and regulation of the specific autoimmunity of the central nervous system ( CNS ).
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www.neuro.mpg.deDie Ursachen der Multiplen Sklerose ( MS ) sind nach wie vor unklar.
Wir kombinieren transgene Maus-Modelle mit modernsten Technologien und untersuchen so Fragen zum Ursprung, der Entwicklung und der Regulierung der spezifischen Autoimmunität des zentralen Nervensystems ( ZNS ).
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www.neuro.mpg.deGreat potential within this individualized medicine lies in immune intervention therapies.
These utilize the immune system for the treatment of serious diseases such as cancer, autoimmunity diseases and dangerous infections.
To this end, genetic and immunological characteristics of patients and their disease for the development of tailored treatment approaches are used.
www.itwm.fraunhofer.deGroßes Potential innerhalb dieser individualisierten Medizin hat die Immunintervention.
Diese nutzt das Immunsystem zur Behandlung von ernsten Erkrankungen, wie Krebs, Autoimmunität und gefährlichen Infektionen.
Hierzu werden genetische und immunologische Eigenheiten der Patienten und ihrer Krankheit für die Entwicklung maßgeschneiderter Behandlungsansätze herangezogen.
www.itwm.fraunhofer.deBy orchestrating target gene expression, NF-κB transcription factors promote a cellular reprogramming and induce survival, proliferation and / or differentiation of immune cells.
Deregulations in the IKK/NF-κB signaling pathways are associated with human diseases, such as chronic inflammation, autoimmunity and tumor development.
Leitung
www.helmholtz-muenchen.deDurch die Induktion zellulärer Zielgene bewirkt NF-κB eine Neuprogrammierung der Zellen und trägt zum Überleben, Vermehrung und Differenzierung der Immunzellen bei.
Deregulationen im IKK/NF-κB Signalnetzwerk sind mit der Entstehung unterschiedlicher Erkrankungen assoziiert, wie etwa chronischer Entzündung, Autoimmunität und Tumorbildung.
Leitung
www.helmholtz-muenchen.deAutoimmune diseases, such as Multiple Sclerosis, are considered to be induced by autoaggressive T-cells : they infiltrate the central nervous system ( CNS ) where they cause inflammatory conditions.
We aim at understanding the cellular mechanisms of this autoimmunity by visualizing the movements of individual T-cells in vivo.
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www.neuro.mpg.deBei Autoimmunerkrankungen wie der Multiple Sklerose spielen autoaggressive T-Zellen eine große Rolle : sie infiltrieren das Zentrale Nervensystem ( ZNS ) und lösen dort Entzündungs reaktionen aus.
Wir wollen die zellulären Mechanismen dieser Autoimmunität im ZNS verstehen indem wir die Bewegungen dieser T-Zellen in vivo sichtbar machen.
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www.neuro.mpg.deAcademic Career and Research Areas
The field of research of Professor Buch (b. 1971) is tolerance and autoimmunity through the creation and application of mouse models.
Professor Buch studied biology at Heinrich Heine University Düsseldorf (HHU) and acquired his doctorate in 2001 at the University of Cologne.
www.professoren.tum.deWissenschaftliche Laufbahn und Forschungsgebiete
Prof. Buchs (*1971) Forschungsgebiet ist Toleranz und Autoimmunität durch Erzeugung und Anwendung von Mausmodellen.
Prof. Buch studierte Biologie an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf und promovierte 2001 an der Universität Köln.
www.professoren.tum.deResearch background
Nucleic acid recognition receptors in dendritic cells – role for antiviral immunity and autoimmunity
Plasmacytoid and conventional dendritic cells (DC) recognize bacterial and viral nucleic acids through toll-like receptors (TLR3, 7, 8, 9) as well as cytoplasmic RNA- and DNA-sensors (e. g. RIG-I, Mda5).
www.med2.med.tum.deForschungsgebiet
Nukleinsäure-Erkennungsreze... in dendritischen Zellen – Funktion für antivirale Immunabwehr und Autoimmunität
Plasmazytoide und konventionelle dendritische Zellen erkennen bakterielle und virale Nukleinsäuren sowohl über endosomal lokalisierte Toll-like Rezeptoren (TLR3, 7, 8, 9) als auch über intrazytoplasmatische RNA-Helikasen (RIG-I, Mda5).
www.med2.med.tum.desince 1994 :
Professor ( C4 ) for Clinical Immunology, Director of the Institute for Clinical Immunology and Transfusion Medicine of the University of Leipzig, Emphasis: autoimmunity, immune and cell therapy, stem cells and cell technology, therapy development and clinical trials
since 2005:
www.izi.fraunhofer.deseit 1994 :
Professor ( C4 ) für Klinische Immunologie, Direktor des Instituts für Klinische Immunologie und Transfusionsmedizin der Universität Leipzig, Schwerpunkt: Autoimmunität, Immun- und Zelltherapie, Stammzellen und Zelltechnik, Therapieentwicklung und klinische Prüfungen
seit 2005:
www.izi.fraunhofer.deThe misfortune occurs particularly often when two different immune systems are combined in the offspring of crosses.
To investigate the genetic basis of autoimmunity after crosses, the Max Planck scientists generated over 6400 crosses between natural strains of Arabidopsis thaliana.
The parental lines were from different locations around the world and covered almost the entire genetic bandwidth of the species.
tuebingen.mpg.deDieses Mißgeschick tritt besonders häufig auf, wenn zwei unterschiedliche Immunsysteme in den Nachkommen von Kreuzungen zusammentreffen.
Um die genetischen Komponenten der Autoimmunität nach Kreuzungen zu untersuchen, haben die Tübinger Wissenschaftler über 6400 Kreuzungen zwischen natürlich vorkommenden Stämmen der Ackerschmalwand Arabidopsis thaliana vorgenommen.
Die Elternlinien stammten von unterschiedlichen Standorten auf der ganzen Welt und deckten nahezu die gesamte genetische Bandbreite der Art ab.
tuebingen.mpg.deTreg are produced in the thymus or the periphery and prevent misdirected immune responses.
They are key to avoid autoimmunity and inflammatory responses against the commensal microbiota.
We want to dissect the factors that control the activity of antigen-specific Treg, and we are especially interested in the interactions of intestinal epithelial cells with the immune system.
www.ie-freiburg.mpg.deTreg werden im Thymus und in der Peripherie gebildet und verhindern fehlgeleitete Immunantworten.
Sie sind ein Schlüssel, um Autoimmunität und entzündliche Reaktionen gegen mikrobielle Kommensalen zu vermeiden.
Wir möchten die Faktoren entschlüsseln, die die Antigen-spezifische Treg-Aktivität kontrollieren und sind insbesondere an den Wechselwirkungen zwischen Zellen des Darmepithels und des Immunsystems interessiert.
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